Durante milenios, los humanos han estado tratando de alargar nuestra esperanza de vida tanto como sea posible. Hemos probado la congelación, el ayuno y muchos remedios a base de hierbas .

Recientemente, multimillonarios como Larry Page, Mark Zuckerberg y Jeff Bezos han invertido grandes sumas en empresas de biotecnología como Altos Labs , Juvenescence y Unity Biotechnology , que persiguen la búsqueda de la longevidad a través del rejuvenecimiento celular y la prevención de enfermedades.

Hasta ahora, lo más largo que alguien se ha aferrado a la vida es de 122 años . Pero eso puede estar en el extremo inferior de nuestro límite potencial.

Los humanos pueden tener un límite de vida de 150 años.

Incluso si vivieras en una burbuja sin enfermedades ni peligros, tu cuerpo experimentaría desgaste mientras bombea sangre, digiere alimentos y lleva a cabo todas las funciones necesarias para sobrevivir.

Cuanto más envejece, más tiempo le tomará a su cuerpo “recuperarse” de este desgaste, porque el envejecimiento está integrado en nuestras células y ADN. Todo esto significa que sus tejidos pierden gradualmente la capacidad de curarse a sí mismos, lo que puede provocar enfermedades y disfunciones.

Un estudio sugirió que el tiempo de recuperación del cuerpo humano se duplica cada 15 años, por lo que un hematoma que tardó una semana en sanar a los 40 años podría tardar dos semanas a los 55 años. Eventualmente, el cuerpo humano pierde toda su capacidad de recuperación, por lo que cualquier hueso o tejido que se rompa permanecer roto Una vez que demasiadas partes del cuerpo funcionan mal, mueres.

Los investigadores no necesariamente están de acuerdo en el límite máximo para cuando esto sucede. Algunos han propuesto 115 años , otros 130 años . Uno de los estudios más recientes que analizó a más de medio millón de personas en los EE. UU. y el Reino Unido sugirió que los humanos pierden toda la capacidad de recuperación en algún momento entre los 120 y los 150 años.

La gran pregunta es: ¿Qué pasaría si pudiéramos retrasar ese desgaste o, mejor aún, prevenirlo por completo? Algunos expertos argumentan que con los avances médicos, la vida humana promedio no tiene un límite natural .

Echemos un vistazo al envejecimiento a nivel celular, lo que nos impide tener vidas más largas y los grupos de investigadores que buscan comprender y potencialmente revertir el proceso de envejecimiento.

La senescencia celular es uno de los temas más investigados del envejecimiento

La senescencia celular es cuando una célula deja de reproducirse pero no muere.

Cuando esto sucede, algunas células senescentes se convierten en zombis destructivos, flotan y liberan sustancias químicas inflamatorias que dañan las células sanas, incluidas las células madre , los “reparadores” de su cuerpo que ayudan a reemplazar el tejido dañado o roto.

Pero no todas las células senescentes son malas.

Algunas células senescentes secretan sustancias químicas que ayudan a reparar las heridas, dijo Paul Robbins, director asociado del Instituto de Biología del Envejecimiento y el Metabolismo y del Equipo de Descubrimiento Médico sobre la Biología del Envejecimiento de la Universidad de Minnesota .

Compañías como Life Biosciences y Unity Biotechnology actualmente están desarrollando medicamentos llamados senolíticos para contener y destruir solo las células senescentes “malas” en su cuerpo. Algunos medicamentos experimentales pueden incluso evitar que las células se vuelvan senescentes en primer lugar.

Pero hasta ahora, nadie ha descubierto cómo prevenir o eliminar por completo las células senescentes dañinas.

los 60 años , el cuerpo humano, en particular el sistema inmunitario, tiene más dificultades para eliminar las células senescentes dañinas, lo que puede conducir a una acumulación que desencadena el daño y la falla de los tejidos, dijo Robbins.

Una de las principales causas de la senescencia celular es el daño a su ADN , que ha ayudado a impulsar otra área de investigación que condujo a un Premio Nobel en 2009: los telómeros.

Diagrama que muestra el lugar de los telómeros en un cromosoma dentro de una célula
Los telómeros protegen su ADN del daño, lo que puede provocar los efectos del envejecimiento. Pero con el tiempo, pierden sus habilidades protectoras. (FancyTapis/Getty Images)

Los telómeros ayudan a estimar tu edad biológica

Algunos argumentan que la edad biológica (cuántos años tienen sus células y tejidos) es un mejor predictor de su esperanza de vida que su edad cronológica, o cuántos años ha estado vivo.

Una forma común en que los científicos estiman la edad biológica es medir los telómeros en ciertas células inmunitarias.

Los telómeros son tapas protectoras al final de su ADN. Están formados por cadenas de moléculas llamadas pares de bases. A medida que envejeces, esos pares de bases desaparecen, acortando tus telómeros. Y los telómeros más cortos dejan el ADN más vulnerable al daño y los efectos del envejecimiento.

Cuando naces, los telómeros de ciertas células inmunitarias, llamadas leucocitos, pueden tener entre 7000 y 11 600 pares de bases . Una vez que ese tamaño se reduce a 5000 pares de bases, corre un alto riesgo de muerte inminente, según un estudio reciente .

Pero otra investigación ha encontrado que algunas personas que viven más de 100 años en realidad experimentan telómeros que se hacen más largos cada año, no más cortos. Esto ha llevado a algunos científicos a investigar formas de imitar este proceso de recuperación de telómeros en personas más jóvenes.

Por ejemplo, Aviv Clinics realizó un estudio que examinó cómo respondieron 35 adultos mayores a la terapia de oxígeno hiperbárico , en la que descansas en una cámara con alta presión de aire y niveles de oxígeno. Lograron aumentar la longitud de los telómeros en las células leucocitarias de los participantes después de 30 sesiones diarias de TOHB.

Pero la mayoría de los telómeros dejaron de crecer después de la sesión 30, y los científicos aún no saben cuánto tiempo podrían durar los efectos del tratamiento.

La metilación del ADN está relacionada con varias enfermedades relacionadas con la edad

Otro contribuyente al daño del ADN y la senescencia celular es la metilación del ADN , cuando las moléculas llamadas grupos metilo se unen a ciertas secciones de sus genes para controlar su comportamiento.

Dependiendo de la ubicación, los grupos metilo pueden bloquear la activación de los genes o mejorar la actividad de los genes cuando sea necesario.

En general, la metilación del ADN disminuye a medida que envejecemos, lo que puede permitir que se activen los genes incorrectos.

La investigación ha relacionado la disminución de la metilación con varias afecciones relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer , las enfermedades cardiovasculares y el cáncer , aunque vale la pena señalar que no todos los cambios en la metilación son malos.

Al igual que los telómeros, la metilación del ADN es otra forma en que los científicos pueden medir su edad biológica para ayudar a predecir su esperanza de vida. Por ejemplo, es posible que haya celebrado su 55 cumpleaños, pero después de años de fumar, sus células pueden tener un nivel de metilación que generalmente se observa en personas de 60 años, lo que podría acortar su vida útil.

Tradicionalmente, las pruebas de metilación del ADN han utilizado sangre, pero empresas como Elysium Health y proyectos de investigación como GrimAge también han desarrollado recientemente pruebas de saliva.

Las personas cuya edad de metilación es al menos 5 años mayor que su edad cronológica tienen un riesgo de mortalidad un 16 % mayor, según ha descubierto una investigación, lo que significa que es más probable que mueran por cualquier causa que sus pares de la misma edad.

Diagrama de estrés oxidativo celular.
Los radicales libres provocan estrés oxidativo, que está relacionado con ciertas enfermedades relacionadas con la edad. (FancyTapis/Getty Images)

Las mitocondrias y los radicales libres son algunos de los mayores obstáculos para la longevidad

Por último, pero no menos importante, algunos de los mayores limitadores de la vida humana son las pequeñas mitocondrias en forma de frijol en sus células. Estas estructuras microscópicas generan la mayor parte de la energía de una célula, que es vital para la supervivencia, pero también crean subproductos llamados radicales libres .

Los radicales libres son básicamente átomos inestables que rebotan y dañan partes de la célula, lo que provoca un daño llamado estrés oxidativo. Con el tiempo, el estrés oxidativo se acumula y causa enfermedades relacionadas con la edad como el Parkinson , el Alzheimer y el cáncer .

Compañías de biotecnología como Altos Labs están trabajando en una forma de prevenir estas enfermedades al rejuvenecer las células y deshacer el daño que puede causar el estrés oxidativo. La compañía espera que al restablecer las células a un estado más joven y saludable, podría aumentar la longevidad.

La búsqueda de la longevidad no tiene una solución única

Por cada mecanismo que contribuye al envejecimiento, hay grupos de personas que trabajan para comprender y posiblemente revertir esos procesos.

Pero es importante tener en cuenta que el rompecabezas del envejecimiento no tiene una solución única.

“Todas estas cosas que van mal con el envejecimiento están relacionadas”, dijo Robbins.

Por ejemplo, el acortamiento de los telómeros puede provocar daños en el ADN, lo que a su vez altera las mitocondrias. Los radicales libres de sus mitocondrias pueden, a su vez, dañar más telómeros y ADN. Todos estos procesos se influyen mutuamente.

Ningún mecanismo de envejecimiento es más importante que los demás. Es por eso que toda la investigación antienvejecimiento, sin importar qué tan específica sea, es una parte conectada del objetivo más grande de la humanidad: permanecer con vida tanto tiempo como podamos.