El virus prehistórico separó caminos: cómo una pandemia prehistórica silenció un gen cerebral en los chimpancés
Un equipo de la Universidad de Lund descubre que el rastro dejado por un antiguo retrovirus en el ADN de los grandes simios desactivó una pieza clave para el desarrollo del sistema nervioso, un mecanismo que los humanos logramos conservar.
A pesar de que el genoma de los seres humanos y el de los chimpancés guarda una similitud abrumadora, la evolución del cerebro en ambas especies siguió derroteros radicalmente opuestos. Un reciente estudio publicado en la revista Science Advances aporta una respuesta fascinante a este enigma: la clave de nuestra divergencia cognitiva podría hallarse en una antigua pandemia viral ocurrida hace millones de años.
La investigación señala que un retrovirus endógeno, bautizado como PTERV1, infectó en el pasado remoto a los ancestros de los chimpancés. Al integrarse en su material genético y transmitirse de generación en generación, este vestigio viral provocó un efecto colateral drástico: desactivó por completo el gen LINC00662, un regulador esencial en las etapas tempranas del desarrollo cerebral que, por el contrario, continuó activo y operativo en la línea evolutiva humana.
Organoides cerebrales: el espejo en el laboratorio
Para desentrañar este proceso, los científicos recurrieron al cultivo de células madre de ambas especies para generar organoides cerebrales, pequeños modelos tridimensionales que replican el comportamiento del tejido nervioso real.
Los resultados comparativos fueron concluyentes: mientras que el gen LINC00662 mostraba una intensa actividad en las muestras humanas, en las de chimpancé se encontraba en total silencio. Como indicó la investigadora posdoctoral Patricia Gerdes, el contraste en la regulación génica entre ambas especies quedó patente desde las primeras fases de observación.
La prueba definitiva con CRISPR
Para confirmar que el fósil viral era el único causante del bloqueo en los chimpancés, el equipo utilizó la tecnología de edición genética CRISPR-Cas9 con el fin de extirpar la secuencia del virus PTERV1 de su ADN. El resultado fue inmediato: tras la retirada del fragmento viral, el gen LINC00662 recuperó su actividad.
El proceso inverso corroboró la hipótesis. Cuando los científicos aplicaron la misma técnica de silenciamiento sobre el gen LINC00662 en los organoides humanos, se produjo una caída drástica en la actividad de los genes responsables de la creación de neuronas y de las conexiones sinápticas.
Johan Jakobsson, profesor de neurogenética molecular y líder del estudio, destacó que la verdadera diferencia entre ambas especies no radica únicamente en qué genes poseemos, sino en cuáles de ellos permanecen encendidos o apagados debido a influencias externas del pasado.
Nuevas perspectivas sobre la evolución y la salud mental
Este descubrimiento no solo arroja luz sobre cómo los patógenos prehistóricos moldearon la arquitectura de nuestro sistema nervioso, sino que también abre la puerta a futuras líneas de investigación. Comprender el papel de estas secuencias genéticas reguladas por virus podría ayudar a la ciencia a descifrar los mecanismos ocultos detrás de diversas afecciones y enfermedades cerebrales en la actualidad.
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